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? ? ? ?目的:利用野生型,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)基因敲除型和轉(zhuǎn)基因型小鼠探討ACE2在重癥急性炎(SAP)發(fā)展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射誘導(dǎo)C57BL/6小鼠SAP模型,分別于注射后2,12,24,48和72小時(shí)處死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和轉(zhuǎn)基因型SAP小鼠于造模后48小時(shí)處死,每組均設(shè)鼠齡匹配的正常對(duì)照組;生化方法測(cè)血清淀粉酶;HE染色觀察病理學(xué)改變;免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)組織ACE2和ACE的表達(dá)部位;Western blot檢測(cè)ACE2和ACE的蛋白表達(dá)量;ELISA檢測(cè)血清組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),IL-10,血管緊張素(1-7)(Ang (1-7))和Ang II.結(jié)果:(1)隨SAP的小鼠組織炎細(xì)胞浸潤(rùn)和壞死明顯增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高,抗炎因子IL-10呈先增高后下降趨勢(shì);組織中ACE2,ACE,Ang (1-7),Ang II表達(dá)均上調(diào),但ACE2與ACE的比值顯著下降;(2)成模48小時(shí),與同時(shí)間點(diǎn)野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表達(dá)減少,ACE增加,ACE2/ACE比值進(jìn)一步減少,病理變化和炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重;ACE2轉(zhuǎn)基因小鼠ACE2/ACE比值上調(diào),病理變化和炎癥反應(yīng)均有所改善,死亡率降低.結(jié)論:ACE2在SAP中起著重要的負(fù)調(diào)控作用,增加ACE2表達(dá)可能能有效阻止SAP的

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? ?? ??目的:探討配對(duì)盒因子6(PAX6)在血管緊張素II(Ang II)誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞(CFs)轉(zhuǎn)分化中的作用及其機(jī)制.方法:培養(yǎng)原代成年小鼠CFs,用Ang II(10-6 mol/L)建立CFs轉(zhuǎn)分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒載體感染小鼠CFs;實(shí)驗(yàn)分為Ad-GFP Ctrl組(感染對(duì)照腺病毒),Ad-GFP Ang II組(感染對(duì)照腺病毒再給予Ang II處理),Ad-PAX6 Ctrl組(感染過(guò)表達(dá)PAX6腺病毒)和Ad-PAX6 Ang II組(感染過(guò)表達(dá)PAX6腺病毒再給予Ang II處理).倒置熒光顯微鏡下觀察CFs感染后熒光表達(dá)情況;采用Western blot檢測(cè)CFs中PAX6,α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA),I型膠原(Col I),纖連蛋白(FN)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)的表達(dá);固定細(xì)胞免疫熒光技術(shù)檢測(cè)α-SMA,Col I和FN的表達(dá)與分布;qPCR檢測(cè)PAX6和TGFβ1的mRNA表達(dá).結(jié)果:(1)倒置熒光顯微鏡下觀察腺病毒載體感染CFs成功,qPCR和Western blot證明CFs中PAX6過(guò)表達(dá)成功(P<0.01);(2)在Ang II作用下,CFs中肌成纖維細(xì)胞標(biāo)志物α-SMA顯著升高,而過(guò)表達(dá)PAX6顯著抑制Ang II誘導(dǎo)的α-SMA表達(dá)(P<0.01);(3)過(guò)表達(dá)PAX6顯著抑制CFs中Ang II誘導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白Col I和FN的表達(dá)與分泌(P<0.05);(4)在Ang II處理后,TGFβ1的mRNA和蛋白表達(dá)顯著升高,而過(guò)表達(dá)PAX6顯著抑制Ang II誘導(dǎo)的CFs中TGFβ1的mRNA和蛋白表達(dá)(P<0.05).結(jié)論:PAX6通過(guò)抑制TGFβ1的表達(dá)從而抑制Ang II誘導(dǎo)的CFs轉(zhuǎn)分化及細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的表達(dá)與分泌.

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